В митохондриях наблюдается нарушение окислительного фосфорилирования со снижением степени сопряженности данного процесса, изменение проницаемости мембран митохондрий.
Морфологически гипоксические изменения в митохондриях выявляются в виде их набухания, изменения электронно-микроскопической структуры мембран. При тяжелой гипоксии, сопровождающейся значительным падением тканевого напряжения кислорода (ниже критического уровня), происходит значительное уменьшение количества крист митохондрий, возможно снижение количества митохондрий.
При гипоксии наблюдаются изменения в саркоплазматическом ретикулуме, в результате чего происходит нарушение микросомального окисления, нарушение транспортных процессов в клетке, изменение обмена ионов внутри клетки (между ее компартментами).
Нарушение функций лизосом сопровождается лабилизацией лизосомальных ферментов с увеличением уровня их активности в цитоплазме. В результате данных процессов могут наступать необратимые нарушения функций клеток, их повреждение.
Гипоксия приводит также к нарушению функций клеточного ядра, основным следствием данного процесса может быть изменение специфических функций клеток. Морфологически гипоксические изменения в клетке выявляются в виде гиперхроматоза и пикноза ядра. Тяжелая гипоксия может приводить к деструкции клеточного ядра.
Перечисляя изменения в клетке при гипоксии, следует отметить, что общим универсальным механизмом гипоксического повреждения клеток является увеличение пассивной проницаемости цитомембран.
Описывая изменения в клетках при гипоксии, следует отметить, что наиболее чувствительны к гипоксии клетки нейроциты, особенно нейроны коры головного мозга, затем нейроны ствола и спинного мозга.
Наименее чувствительны к гипоксии костные образования, хрящи, сухожилия, мышцы, кожа.
Комментариев нет:
Отправить комментарий