Какие витамины нельзя смешивать при приеме

Некоторые препараты витаминов несовместимы не только в физико-химическом отношении, но и в фармакологическом.
При назначении витаминов нужно соблюдать следующие правила:
а) нельзя смешивать и вводить в одном шприце некоторые витамины: в растворах витаминов В6и В12 первый из них разрушается солями кобальта, которые являются составной частью второго; если соединить растворы витаминов В12 и В1 то часть витамина B12 окисляется;
б) одновременно введенные витамины В1 и В,12 в организме вступают в антагонистические отношения при фосфорилировании, и тем самым ухудшаются возможности превращения их в биологически активные формы;
в) известно, что витамин В1 может вызвать различные аллергические реакции, вплоть до летальной анафилаксии, особенно после парентерального введения. С меньшей частотой, но такие же осложнения возможны после инъекции витамина В12. Комбинация этих витаминов в одном шприце увеличивает возможность аллергической реакции;
г) нельзя в одном шприце одновременно вводить пенициллин с витамином В1 - в такой смеси разрушается лактамное кольцо пенициллина;
д) одновременно с пенициллином не следует назначать витамины С, Р, К и В12 , особенно больным, у которых имеется наклонность к тромбоэмболическим процессам. Эти витамины, так же как и пенициллин, усиливают свертываемость крови;
е) нерационально в одном шприце смешивать витамин B1, и стрептомицин, так как последний окисляется;
ж) витамин В1 фармакологически несовместим со снотворными, дигидроэрготамином, и другими адрено- и симпатолитическими веществами, так как снижает снотворное и гипотензивное действие этих препаратов;
з) витамин С несовместим с эуфиллином; водные растворы его имеют щелочную реакцию, при которой витамин С разрушается;
и) никотиновая кислота в водных растворах разрушает витамин В1 поэтому их нельзя соединять в одном шприце.

Муковисцидоз (кистофиброз поджелудочной железы)

Муковисцидоз (кистофиброз поджелудочной железы) – системное наследственное заболевание, при котором поражаются экзокринные железы. Причиной муковисцидоза является генная мутация, передающаяся по аутосомно – рециссивному типу.
Выделяют следующие основные формы муковисцидоза:
- смешанная (легочно-кишечная, 75-80%)
- респираторная (15-20%)
- кишечная (5%).
Смешанная форма является наиболее тяжелым проявлением муковисцедоза. С первых недель жизни отмечаются повторные тяжелые бронхиты и пневмонии с затяжным течением, постоянный кашель, нередко коклюшепобный, с вязкой мокротой, кишечные нарушения и расстройства питания. Нарушения бронхиальной проводимости является неотъемлемой частью бронхо-легочных изменений. Нарушение процесса самоочищения приводит к закупорке бронхиол и мелких бронхов. Типичными изменениями являются постоянные разноколиберные хрипы, которые выслушиваются обычно с двух сторон. Перкуторный звук носит коробочный оттенок.
Рентгенологическая картина характеризуется распространенностью и большой пестротой легочных изменений. Сочетание эмфиземы и резко усиленного и деформированного легочного рисунка даже вне обострения создает довольно типичную картину.
При бронхологическом исследовании выявляются распространенные бронхиальные деформации имеющие ряд типичных для муковисцидоза признаков: каплевидные бронхоэктазы, изменения хода бронхов, а также четкообразная неравномерность просвета бронхов III-VI порядка. При исследовании функции внешнего дыхания обычно наблюдаются выраженные обструктивные нарушения.
При длительном течении муковисцедоза почти постоянно наблюдаются поражения носоглотки, аденоиды, полипы носа. Почти у всех детей обнаруживается синусит, клиническим проявлением которого являются обильная секреция, головные боли, гнусавость голоса.
Клиническая симптоматика кишечного синдрома складывается из симптомов нарушения функций поджелудочной железы и кишечника. В кишечнике возникают гнилостные процессы, сопровождающиеся накоплением газов, в результате чего живот постоянно вздут. Характерен обильный, жирный, замазкообразный стул с неприятным гнилостным запахом, что иногда позволяет заподозрить муковисцидоз уже при первом осмотре больного.
Микониальный илеус развивается у 10-15% больных в периоде новорожденности. В первые дни жизни ребенка появляютсясимптомы кишечной непроходимости: рвота с примесью желчи, неотхождение мекония, увеличение живота. Весьма опасным осложнением является мекониевый перитонит. Мекониальный илеус принято считать проявлением тяжелой формы муковисцедоза.

Лечение муковисцидоза

Диета больного муковисцидозом должна соответствовать возрасту, содержать повышенное на 10-15% количество белка и нормальное количество жиров и углеводов. При этом в рацион включают только легко усваиваемые жиры (сливочное и растительное масло). Пища не должна содержать грубую клетчатку. У детей с вторичной лактазной недостаточностью исключают молоко. При выраженном кишечном синдроме и симптомах, обусловленных недостаточностью различных витаминов, парентерально назначают витамины.
При кишечном синдроме с заместительной целью применией, гиповитаминозом, сердечной недостаточностью. Для уменьшения вязкости мокроты применяют ингаляции ферментных препаратов (химопсина, химотрипсина, кристаллического фибринолизина) или муколитических препаратов, ацетилцистеина, мукосольвина. С целью разжижения мокроты ацетилцистеин и мукосольвин можно назначать внутримышечно, а мукосольвиия и подбирается индивидуально. Критериями достаточности дозы являются исчезновение болей в животе, нормализация стула, отсутствие нейтрального жира при копрологическом исследовании, нормализация веса. Ферментные препараты принимают во время еды.
Лечение легочного синдрома включает мероприятия по уменьшению вязкости мокроты и улучшению дренажа бронхов, антибактериальную терапию, борьбу с интоксикацией и гипоксией, гиповитаминозом, сердечной недостаточностью. Для уменьшения вязкости мокроты применяют ингаляции ферментных препаратов (химопсина, химотрипсина, кристаллического фибринолизина) или муколитических препаратов, ацетилцистеина, мукосольвина. С целью разжижения мокроты ацетилцистеин и мукосольвин можно назначать внутримышечно, а мукосольвин также и внутрь. Более слабый разжижающий эффект оказывают бромгексин и мукалтин. Для улучшения дренажа бронхов проводят вибрационный массаж грудной клетки, лечебную гимнастику, постуральный дренаж, v детей раннего возраста мокроту удаляют электроотсосом.
При обострении легочного процесса назначают антибактериальную терапию сроком не менее чем на 3-4 нед. Антибиотики подбирают с учетом антибиотикограммы, но если это исследование провести невозможно, то основываются на том, что наиболее часто возбудителями воспалительного процесса в легких у больных М. являются стафилококк и синегнойная палочка. Одновременно с антибиотиками используют противогрибковые (нистатин, чеворин) и антигистаминные препараты. В период обострения проводят также УВЧ-, СВЧ-терапию. а затем электрофорез препаратов пода и магния (препараты кальция противопоказаны, т.к. они усиливают пневмосклероз); назначают поливитамины, для уменьшения легочной гипертензии - эуфиллин по 7-10 мг/кг массы тела в сутки внутрь (дозу делят на 3 приема) в течение 4-5 нед. от начала обострения. Показаны препараты, улучшающие метаболизм миокарда: оротат калия, кокарбоксилаза. При декомпенсации легочного сердца применяют сердечные гликозиды (дигоксин), глюкокортикоиды (по 1-1,5 мг/кг в сутки в пересчете на преднизолон с учетом суточного ритма надпочечников в течение 3-4 нед.). Глюкокортикоиды в такой же дозе назначают и при быстром прогрессировании пневмосклероза, а при хронической надпочечниковой недостаточности, развившейся в результате гнойной интоксикации и гипоксии, - в дозе 0,4 мг/кг в сутки по преднизолону с учетом суточного ритма.
Дети, больные муковисцидозом, находятся под диспансерным наблюдением участкового врача и пульмонолога, т. к., несмотря на генерализацию процесса и изменения во многих органах и системах, поражение органов дыхания отмечается у большинства больных и именно оно определяет тяжесть и прогноз заболевания. Родители должны быть обучены уходу за больным и таким методам лечения, как массаж, лечебная гимнастика, аэрозольтерапия. Задачами диспансерного наблюдения являются контроль за функциональным состоянием бронхолегочной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, почек, печени и правильностью дозы ферментных препаратов, своевременное лечение при обострении заболевания, проведение общеукрепляющей терапии, в периоде ремиссии - санация очагов хронической инфекции. Лечение осуществляют амбулаторно и в домашних условиях, где ребенку может быть обеспечен индивидуальный уход и исключена реинфекция. Лишь при тяжелом состоянии или наличии осложнений показана госпитализация. Интенсивную терапию проводят больным с дыхательной недостаточностью II-III степени, с декомпенсацией легочного сердца, с плевральными осложнениями, деструкцией легких, кровохарканьем Оперативное вмешательство показано при мекониальной непроходимости, при отсутствии эффекта от консервативной терапии при кишечной непроходимости у детей более старшего возраста, иногда при деструкции в легких. При бронхоэктазах хирургическое лечение не рекомендуется, т.к. процесс всегда распространенный.
Больные муковисцидозом дети получают все лекарства для амбулаторного лечения бесплатно.
Детям с легкими и среднетяжелыми кишечными формами М. показано санаторное лечение. Для детей с легочной формой М. полезно санаторное лечение, если есть возможность создать специальные группы. Больных М. рекомендуется направлять в местные санатории. Критериями отбора в санаторий являются компенсация кишечных расстройств при назначении ферментных препаратов, отсутствие декомпенсации легочного сердца и воспалительного процесса в легких.
Пребывание больных муковисцидозом в детских дошкольных учреждениях нецелесообразно. Посещение школы при хорошем и удовлетворительном состоянии возможно, но необходим дополнительный выходной день в неделю и свободное посещение школы в дни лечения и обследования в поликлинике (при пульмонологическом центре), освобождение от экзаменов. Вопрос о возможности прививок детям, больным муковисцидозом, решается индивидуально.
Больные муковисцидозом дети с диспансерного учета не снимаются, а по достижении 15-летнего возраста передаются под наблюдение терапевта в поликлинику для взрослых.

Больные муковисцидозом живут дольше, но остается еще много проблем

версия для печати По данным фонда муковисцидоза Cystic Fibrosis Foundation средняя продолжительность жизни больных с муковисцидозом (кистофиброзом поджелудочной железы) существенно возросла и составляет сейчас в среднем 35 лет. В настоящее время Взрослые составляют до 40% больных муковисцидозом. В последние годы продолжительность жизни выросла примерно на 50%. Основными факторами, которые улучшают ожидаемую продолжительность жизни и её качество являются более агрессивная стратегия питания, улучшение эффективности антибиотиков и муколитиков, а так же развитие Центров специализированной помощи. Средний больной муковисцидозом уже сегодня может испытать радости семейной жизни, посещает колледж и делает карьеру. Однако остаются еще проблемы, которые необходимо решить: 1) бактерии, которые трудно поддаются лечению. Примерно 80% пациентов к 18 годам колонизируют бмикроорганизмом Pseudomonas. С течением времени эта бактерия становится все более резистентна к антибиотикам. 2) Важной проблемой являютя заболевания легких. У молодых людей имеются большие резервы, но у четверти пациентов жизненная емкость легких более е чем на 40 процентов меньше, чем должная. Муковисцидоз не только разрушает легкие, но и закупоривает слизистыми пробками протоки поджелудочной железы. В результате ферменты поджелудочной железы не поступают в пищеварительный тракт, а пища не может всасываться. Неполадки с поджелудочной железой продолжают укорачивать жизнь пациентам. У 20 - 25% пациентов с кистофиброзом развивается диабет. Средний возраст «дебюта» диабета от 18 дo 24 лет. Ломкость костей при этом заболевании отмечается еще внутриутробно. Примерно у 67% наблюдается истончение костей и остеопороз. Это связано с тем, панкреатическая недостаточность нарушает процессы переваривания жира, усвоения жирорастворимых витаминов A, E, K и в особенности D, который критичен для прочности костей. Регулярные физические упражнения способствуют укреплению костей, но заниматься физкультурой больные кистофиброзом из-за дыхательной недостаточности не могут. Дела семейные С рождением потомства у мужчин с муковисцидозом возникают проблемы. Более 95% мужчин с муковицидозом – стерильны. При муковисцидозе часто могут наблюдаться может врожденное отсутствие vas deferens — неправильное развитие протока, который обеспечивает продвижение спермы из яичек. У женщин так же снижена плодовитость. Они могут иметь детей, но при тяжелых формах муковисцидоза часто возникают проблемы с зачатием из – за нарушений питания. Плюс к этому нарушение функций легких могут вызвать проблемы с беременностью. При проблемах с зачатием выходом могут быть приемные дети или использование донорской спермы. Например, может быть применено интрацитоплазматическое введение спермы, (intracytoplasmic sperm injection (ICSI), при этой процедуре сперма вводится непосредственно в цитоплазму зрелых яйцеклеток. Однако ICSI стоит $10,000 за каждуюинъекцию без каких либо гарантий успеха. Психологическая картина: решению завести семью мешает ощущение приближающейся смерти. Даже если они и смогут иметь детей, у них не всегда будет время «поставить их на ноги». Методом терапии отчаяния остается трансплантация легких. Этот метод лечения рекомендуется в том случае, если функция легких падает до 30%. Однако после трансплантации живут более 5 лет только 60% пациентов. По мнению многих ученых трансплантация легких не столько продлевает жизнь, сколько улучшает её качество.
Особенности диабета, связанного с кистофиброзом (результаты эпидемиологического исследования).

22.06.05

Диабет, связанный с кистофиброзом (ДСКФ) – это особая форма заболевания, сочетающая признаки диабета 1 и 2 типа, обусловленная, главным образом, дефицитом инсулина вследствие поражения поджелудочной железы. Развитие такого тяжелого осложнения кистофиброза (КФ), каким является диабет, связано, прежде всего, с увеличением продолжительности жизни больных. В США 16,9% больных КФ старше 13 лет страдают ДСКФ, требующим постоянной инсулинотерапии. Проведенные ранее исследования показали, что ДСКФ оказывает негативное влияние на состояние легких, печени, обмен веществ, а также ассоциируется с прогрессированием заболевания и повышенной смертностью больных. Авторы предприняли настоящее исследование с целью изучить факторы риска развития ДСКФ, его влияние на функцию легких и нутритивный статус больных, а также течение заболевания и развитие осложнений. Методы и ход исследования. В работе использовались данные эпидемиологического исследования по КФ (США, 1999). Из 10 697 пациентов в возрасте ≥13 лет, принимавших участие в исследовании, в настоящую работу включили 8247 больных (77%), которые обследовались врачом хотя бы 1 раз в течение 1998 г. ДСКФ определяли как состояние, требующее использования инсулина или пероральных гипогликемических препаратов. Пациентов разделили на группы в зависимости от возраста : 13-17 лет, 18-25 лет, 26-35 лет и старше 35 лет. Для характеристики функции легких использовали последнее исследование функции внешнего дыхания (ФВД, параметры в % от должного), когда больной находился в стабильном состоянии. Оценивались данные физического развития (вес и рост в процентилях для соответствующего возраста), микробиологического исследования мокроты, объем проводимого лечения и осложнения основного заболевания. Результаты. 54,4% больных КФ были женского пола, 45,6% - мужского. ДСКФ чаще встречался у женщин (17,1%), чем у мужчин (12%). Средний возраст больных ДСКФ (1 гр.)  был 25,9 лет, больных без ДСКФ (2 гр.) – 22,5 лет. ДСКФ значительно чаще встречался среди больных, имевших недостаточность поджелудочной железы (15%), чем без таковой (5,7%, р<0,001). Кроме того, ДСКФ гораздо чаще выявлялся среди больных, гомозиготных по δ F508 гену (1586 пациентов из 3160 обследованных). Данная закономерность прослеживалась во всех возрастных группах, причем, с увеличением возраста пациентов повышалось количество больных ДСКФ: 13-17 лет – 8%, 18-25 лет – 20,5%, 26-35 лет – 25,5%, старше 35 лет – 27%. Исследование ФВД (спирометрия) выполнено у 89,2% больных. ДСКФ встречался значительно чаще среди пациентов с тяжелой патологией легких, составляя 22,6% больных с тяжелыми вентиляционными нарушениями (объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) <40%), 16,4% - с умеренно выраженными (ОФВ1=40-70%), 9,1% - с легкими расстройствами (ОФВ1=70-100%) и 5,9% - с нормальной ФВД (ОФВ1>100%). Среднее значение ОФВ1 у больных 1 гр. было 55,4%, в то время как во 2 гр. – 67,5%. Сходные результаты были получены во всех возрастных категориях, но наиболее значимые различия зарегистрированы у подростков – 65% и 77,4% соответственно. Больные ДСКФ имели большее количество обострений бронхолегочной патологии, в лечении которой использовали парентеральные антибиотики – 1,55 в течение года, по сравнению с 0,78 год во 2 гр. Если 60,7% пациентов без ДСКФ вообще не имели обострения легочного процесса в течение 1998 г., то в группе с ДСКФ таких было всего 36,4%. Еще большая разница выявлялась по отношению к частым бронхолегочным обострениям: в 1 гр. ими страдало 23,6% больных, во 2 гр. -  всего 9,5%. Подобное соотношение прослеживалось во всех возрастных категориях. Результаты микробиологического исследования, выполненного у 84,9% больных, отличались в обеих группах. У пациентов с ДСКФ в микробиологическом пейзаже превалировали Pseudomonas aeruginosa (84,1% против 77,2% во 2 гр.), комплекс Burkhdderia cepacia (10,3% против 5,2%), Stenotrophomonas maltophilia (8,6% против 6,1%), Candida (23,3% против 16,5%) и Aspergillus (18,8% против 13,9%). Наиболее значимым было преобладание комплекса B.cepacia, причем в каждой возрастной категории. Исследование нутритивного статуса у 97,9% больных показало значительные нарушения у пациентов с ДСКФ: отставание роста (28,9 процентиль, во 2 гр. – 35,3), дефицит веса (28,3 против 32,7), низкие значения индекса массы тела (20,5 против 20,6). Частота использования лекарственных препаратов для лечения легочной патологии различалась у пациентов двух групп, в  том числе, в отношении пульмозима (α-ДНКазы) – 57,6% в 1 гр. и 49,8% во 2 гр., муколитиков – 90,7% и 84,3%, ингаляционных (91,5% и 84,3%) и пероральных (21,5% и 13,7%) бронхолитиков, а также кислородотерапии (24,2% и 9,7%). Пищевые добавки – оральные (40,5% и 32,7%), энтеральные (11,7% и 7,7%) и парентеральные (2,4% и 0,9%), системные (27,6% и 17,9%), и ингаляционные (48,9% и 39,6%) кортикостероиды и контрацептивы (12,7% и 7%) также чаще использовались в группе с ДСКФ. Различные осложнения регистрировались с большей частотой у больных с ДСКФ, включая аллергический бронхолегочный аспергиллез (6,5% в 1 гр. против 3,6% во 2 гр.), бронхиальную астму (27,8% и 23,8%), синуситы (26,6% и 20,4%), сердечную недостаточность (1,5% и 0,3%) и цирроз печени (4,6% и 1,8%). Использование многофакторного регрессионного анализа позволило доказать, что пол (женский), возраст (>35 лет) и недостаточность поджелудочной железы чаще всего ассоциируются с развитием ДСКФ. Тяжесть респираторной дисфункции и число легочных обострений также сочетаются с ДСКФ. Пациенты с нарушенным нутритивным статусом и отставанием роста имеют повышенный риск развития ДСКФ. Кроме того, формирование ДСКФ ассоциируется с такими факторами как использование оральных или имплантированных контрацептивов, наличие в мокроте Р.aeruginosa или комплекса В.сepacia, развитие патологии печени (цирроза печени, портальной гипертензии или повышения функциональных печеночных тестов) и аллергического бронхолегочного аспергиллеза. Выводы. Проведенное эпидемиологическое исследование позволило авторам впервые установить, что больные с ДСКФ имеют более тяжелую легочную патологию, протекающую с частыми обострениями, повышенную обсемененность мокроты патогенными микроорганизмами, а также нарушенный нутритивный статус и высокую частоту поражения печени. Кроме того, авторы подтвердили уже известные данные о том, что развитие ДСКФ ассоциируется со старшим возрастом больных, женским полом, панкреатической недостаточностью и δ F508 гомозиготным генотипом. Ограничения, которые были в работе, как указывают авторы, это сам характер исследования (регистрация данных, а не клиническое исследование), выявление диабета лишь по использованию больными противодиабетических препаратов (а не активный скрининг патологии), отсутствие доказательств причинной связи между ДСКФ и тяжелым состоянием больных (что первично, а что вторично). Тем не менее, подчеркивают авторы, это самое крупное исследование, демонстрирующее, что ДСКФ – наиболее грозное осложнение у подростков и взрослых с КФ, которое ассоциируется с более тяжелым течением заболевания. Источник. B.C.Marshall e.a. Epidemiology Of Cystic Fibrosis-Related Diabetes. . The Journal of Pediatrics. May 2005;146: 681-7.

Лекарственные поражения поджелудочной железы

Сложная регуляционная система поджелудочной железы и высокая биологическая активность ее структур - ацинарные клетки, островки Лангерганса, канальцевый эпителий - обусловливают значительную ранимость этого органа и его широкое участие в ряде патологических состояний. Проявления поражений поджелудочной железы большей частью отличаются клинической невыраженностью и однотипностью и очень часто теряются среди клинических симптомов, сопутствующих поражениям других органов. Этим своеобразием патогенеза и объясняется незначительная известность лекарственных поражений поджелудочной железы. Если же учесть своеобразную структуру и функциональные особенности этого органа, то следовало бы предположить, что такие поражения на самом деле нередки.

Лекарственные нарушения внешней секреции поджелудочной железы
Угнетение всей   экзокринной  функции - канальцевой и ацинарной - поджелудочной железы наблюдается при лечении большими дозами холинолитических препаратов - естественных (атропин и белладонна, скополамин) и синтетических (бантин, пробантин, антренил и др.). По данным Dreiling, некоторые из холинолитиков пипиридинового ряда в состоянии тормозить  экзокринную  функцию поджелудочной  железы  до 95%. Hudock и др. удалось подавить до 40%  экзокринной  функции поджелудочной  железы  серотонином. Интересный эффект на  экзокринную  функцию поджелудочной  железы  оказывает ацетазоламид (диамокс, фонурит). Предполагают, что секрет канальцевого эпителия в значительной степени обусловлен активностью карбоангидразы, которой особенно богаты клетки этого эпителия. Угнетение активности этого энзима даже лечебными дозами ацетазоламида может привести к снижению до 50%  экзокринной  секреции  железы . Существуют различные мнения в связи с секретогенным действием кортикостероидных гормонов и АКТГ. По данным Певчих, это действие зависит в значительной мере от базальной секреции железы. При пониженной секреции лечение этими препаратами приводит к ее нормализации, а при нормальной секреции - к ее повышению. Интересны исследования Шлыгина и сотр. Используя некоторые антиметаболиты - аминоптерин (антиметаболит фолиевой кислоты) и З-ацетилпиридин (антиметаболит никотиновой кислоты), им удалось полностью прекратить  экзокринную  секрецию поджелудочной  железы  с чувствительным понижением величин энзимов и бикарбонатов.

Лекарственное угнетение  экзокринной  функции поджелудочной  железы  почти не имеет клинических проявлений: по-видимому, угнетение этой функции компенсируется повышенной секрецией кишечных энзимных систем.

Лекарственная инактивация панкреатических энзимов. Концентрация ряда лекарственных средств в двенадцатиперстной кишке заметно выше, чем в других отделах пищеварительной системы. Эта концентрация обусловливается, с одной стороны, наличием все еще не подвергшихся всасыванию количеств лекарственных веществ, а, с другой - поступлением других с желчью и панкреатическим соком. Подобные явления имеют особое значение при лечении антибиотиками тетрациклинового ряда, которые выделяются в довольно высоких концентрациях (до 128 мм/ мл) и в неизменном виде с желчью. Исследования Dickhoff и др. показали, что такие концентрации могут оказать угнетающее воздействие на активность ряда панкреатических энзимов. Угнетающий эффект тетрациклиновых препаратов на панкреатические энзимы усиливается наличием солей кальция и уменьшается солями желчной кислоты. По мнению Rick, ингибирующий эффект ряда антибиотиков на панкреатические энзимы, главным образом на липазу, едва ли имеет практическое значение, и его вряд ли можно было бы обвинить в диспептических явлениях, весьма часто развивающихся при лечении антибиотиками.

Лекарственные панкреатиты
Еще недавно лекарственные поражения поджелудочной железы считались казуистической редкостью. Однако за последние годы они наблюдаются сравнительно часто, причем наряду с их числом растет и число лекарственных средств, которые могут стать причиной их появления. По сведениям Scott, в настоящее время известно свыше 20 лекарственных средств, применение которых может сопровождаться развитием острого панкреатита.

Среди лекарственных панкреатитов сравнительно давно известны панкреатиты, обусловленные лечением кортикостероидами и АКТГ - так называемые «стероидные панкреатиты». Действительную частоту этих панкреатитов установить очень трудно. В литературе имеются сообщения лишь об единичных случаях или небольших группах - по 3-5 больных. Обычно это больные, получавшие в течение долгого времени большие дозы кортикостероидов по другим показаниям, чаще всего по причине ревматоидного артрита, нефротических состояний. По Ban стероидный панкреатит сравнительно реже встречается у детей. В то время как этот панкреатит редко выявляется клинически, удивительно часто его наблюдают на вскрытии, - по Сагопе - у 28,5% из 54 больных, которых долго лечили кортикостероидами. Поражения поджелудочной железы типа острого панкреатита удалось получить и у подопытных животных, главным образом, у кроликов, после продолжительного введения этих гормонов.

Точные патогенетические механизмы стероидного панкреатита еще не вполне выяснены. Выраженное в свое время предположение об аллергическом происхождении этого заболевания по-видимому верно только в отношении единичных случаев. Вследствие нарушения гормональной регуляции повышается вязкость панкреатического сока, который осаждается в канальцах и приводит к застою сока с последующим активированием энзимных систем. Это предположение подкрепляется и частой аутопсионной находкой сгущенного секрета с закупоркой и расширением мелких канальцев. Несомненно в возникновении стероидного панкреатита играют роль и некоторые из проявлений основного заболевания, такие, как гиперлипемия при нефротических состояниях, иммунные аберрации при ревматоидом артрите. По-видимому, природа препарата особого значения не имеет стероидные панкреатиты наблюдались при приеме как «старых» гормональных препаратов, так и новейших полусинтетических стероидов.

Клинически стероидные панкреатиты могут иметь весьма разнообразные симптомы. У значительного числа умерших на вскрытии обнаруживали панкреатит, проявлений которого при жизни не наблюдалось. У нашего больного язвенным колитом, которого интенсивно лечили кортикостероидными гормонами, на вскрытии обнаружили тяжелый некротический панкреатит при полном отсутствии его проявлений при жизни. По-видимому, продолжительное гормональное лечение в таких случаях серьезно меняет чувствительность и реактивность больного - так называемый «маскирующий эффект». По мнению этого же автора, стероидные панкреатиты выявляются клинически чаще всего при прекращении лечения или уменьшении дозировки лекарства.

В выявленных случаях клинические проявления и лабораторные данные при стероидных панкреатитах такие же, как и при «спонтанном» остром панкреатите. Следует отметить подчеркнуто тяжелые морфологические проявления и почти всегда смертельный исход. Эти особенности проявлений, течения и исхода стероидных панкреатитов обусловлены как собственно изменениями в железе, так и основным заболеванием.

Правильный диагноз острого стероидного панкреатита в тех случаях, когда известно основное заболевание и то, что его лечили кортикостероидными препаратами, не составляет особого труда. Трудность постановки диагноза наблюдается в случаях с нечетко выраженными, соответственно отсутствующими клиническими и лабораторными симптомами. Так, из 6 случаев, наблюдавшихся Nelk, правильным оказался диагноз только у одного, в то время как у остальных предполагали наличие прободения стероидных язв, что привело к ненужным и опасным хирургическим вмешательствам.

Хлортиазидные панкреатиты. В 1959 г. Johnston сообщил о четырех случаях острого панкреатита у больных, которых долгое время лечили хлортиазидом. Позже появились сообщения о поражениях поджелудочной железы и при лечении другими салуретиками - гигротоном (салуретин, хлорталидон и др.), эзидрексом (гидрохлортиазид) и др.

Патогенетические механизмы поражений поджелудочной железы при продолжительном лечении салуретиками не уточнены. Прямого поражения панкреатических структур этими лекарственными средствами и их метаболитами не обнаружено. Вероятнее предположить аллергическую природу поражения. По наблюдениям Schanklin салуретики повышают секрецию антидиуретического гормона, что приводит к увеличению вязкости секретируемого панкреатического сока, который может оседать в канальцах и приводит к задержке сока со всеми ее последствиями. Cornisch наблюдал различные по степени повышения энзимных величин в крови у 10 из всего 20 больных, которых лечили хлортиазидом; теми же авторами получены в 7,1% тяжелые некротические изменения поджелудочной железы у мышей, которым вводили этот диуретик в течение месяца.

Клинические и лабораторные данные хлортиазидных панкреатитов такие же, как и при стероидных пенкреатитах.

Поражения поджелудочной железы наблюдались и при лечении большими дозами витамина, изониазидом, антикоагулянтами, тетрациклином, 6-меркаптопурином, некоторыми противоглистными средствами, например, димандином, фуропромидином и др. сообщают о двух случаях острого приступа панкреатита у больных хроническим рецидивирующим панкреатитом после попытки исследования желудочной секреции гнетам ином.

аденома предстательной железы

Считается, что аденома предстательной железы начинается тогда, когда мочеиспускание перестает доставлять удовольствие. Мужчины должны срочно обращаться к врачу именно в этот момент. Через некоторое время мочеиспускание становится затруднительным, менее интенсивным. Струя мочи становится слабой, количество мочи, выделяемое за один раз, становится меньше. Невозможность полностью опорожнить мочевой пузырь ведет к постоянному подтеканию, недержанию мочи. Еще одно проявление аденомы на этой стадии - появление таких сильных позывов к мочеиспусканию, что человек не может терпеть даже незначительное время. Острая задержка мочеиспускания может развиться даже на самой ранней стадии заболевания. Ее могут спровоцировать такие факторы, как длительное неопорожнение мочевого пузыря, переохлаждение или прием алкоголя.
Установлено, что алкоголь, кофе, курение, различные инфекции и медикаменты уменьшают запасы цинка, накопленные в организме за предыдущие годы. Цинковая недостаточность может быть причиной импотенции и простатита. Если эту болезнь вовремя не выявить, то может появиться рак простаты. Следовательно, достаточное количество цинка в диете является необходимым условием лечения аденомы. Наиболее сильным концентратором цинка является береза, ее листья и почки.
Поэтому неслучайно лист березы белой (2 столовые ложки листьев настаивают в 0,5 л кипятка в течение 2 час.) в виде настоя пьют по 0,5 стакана 3-5 раз в день при гипертрофии предстательной железы.
Накапливают цинк: адонис весенний, корни аконита, листья брусники и толокнянки, горец и горчица, имбирь, календула, каланхоэ, кукурузные рыльца, лук, мелисса лекарственная, корни одуванчика, петрушка, листья подорожника, синюха голубая, семена тыквы, хвощ, шалфей лекарственный.
Воспаление предстательной железы может начаться в форме болезни — простатита. Если простатит не перешел в аденому, не забывайте о старой русской поговорке: «Твое здоровье — в твоих руках». На этот раз эти слова использованы в самом прямом смысле, поскольку гимнастика и самомассаж доступны многим, кто понял, что можно вылечиться без помощи хирурга. Ежедневно утром натощак и днем до еды следует провести:

1. Массаж спины тыльной стороной кистей от верхнего края тазовых костей до лопаток.
2. Массаж пояснично-крестцового отдела поглаживанием руками вдоль позвоночника от середины ягодиц к пояснице. А затем влево и вправо по верхним краям тазовых костей; подушечками пальцев растирать спиралеобразными вращательными движениями, плавно надавливая и как бы прощупывая копчик, крестец, поясницу. Руки движутся от копчика вверх до поясницы, а затем в стороны.
3. Слегка согнув кисть правой руки, погрузить кончики пальцев в брюшную стенку. Производить вращательные растирающие движения сужающимися кругами к пупку от правой паховой складки, затем в обратном направлении расширяющимися кругами. Массажу выделяют утром 12 — 15 мин., затем проводят упражнения с резиновым мячом - массирование промежности и заднего прохода — кататься, сидя на мяче. Неслучайно любители конной верховой езды импотенцией и аденомой не страдают.

Массаж следует проводить ежедневно, даже после излечения, поскольку это очень эффективное средство не только лечения, но и профилактики.
Вопрос о том, как долго может продлиться лечение, зависит от вас самих. Мы назначаем обычно курс на 21 день, затем рекомендуем сделать перерыв на неделю и повторить курс, принимая другое средство. В том случае, если будете менять лекарственные травы, у вас нет основания беспокоиться о побочных явлениях.
Скорость излечения болезни зависит от того, в какой стадии находится заболевание. Врачи различают 4 стадии. При первой стадии наблюдаются незначительные нарушения акта мочеиспускания, неприятные ощущения в нижней части живота, промежности.
При второй стадии — учащенное мочеиспускание сначала ночью, потом днем. Помутнение мочи и симптом повелительного позыва на мочеиспускание без боли, который может привести к недержанию мочи.
Третья стадия характеризуется неполной хронической задержкой мочи, гипертрофия сменяется истончением стенки мочевого пузыря. Недостаточное опорожнение вызывает расширение мочеточников и почечной лоханки, что нарушает функционирование почек.
При четвертой стадии давление скопившейся в мочевом пузыре мочи преодолевает сопротивление сфинктера, и моча начинает непроизвольно выделяться по каплям. Выражены почечная недостаточность, интоксикация, желудочно-кишечные расстройства.
На первых двух стадиях эффективно помогает лечению настойка болиголова. Мужчинам болиголов помогает в тех случаях, когда отмечается прерывистое истечение мочи. Концентрированную настойку болиголова принимают от 5 до 10 капель 2 раза в день на протяжении 3-х недель. Затем делают перерыв на неделю и вновь повторяют курс лечения, лучше другим препаратом, например, настойкой аконита или мухомором. При этом полезно применять другие травы в виде чая.
Чтобы остановить рост опухоли предстательной железы и вызвать ее рассасывание, следует использовать:

1. Настойку корней аконита (по 3 капли 2 раза в день) или гомеопатические препараты аконита, или то и другое.
2. Отвар травы горца птичьего (спорыша), пить без нормы как чай вместо воды.
3. Корневища аира в виде настоя или настойки применяют для укрепления любовных желаний, они способствуют снятию нервного напряжения.
4. При повышенном содержании крови в моче рекомендуется выпивать 1/2 стакана смеси, состоящей из листьев петрушки, тысячелистника, водяного перца, листьев березы, цветов лабазника в равном соотношении.
5. Лечит простатит лук репчатый, если съедать по головке средней величины (без хлеба и соли) вечером за 1 — 1,5 часа до сна. Особенно ценным является зеленый лук, поскольку он содержит много цинка и железа. Лук репчатый полезен для лечения этой болезни потому, что в нем накапливается не только цинк, но железо и медь. Эти три элемента усиливают действие друг друга. На второй день съедать 1/2 стакана очищенных семечек подсолнуха, на третий день столько же ядер грецких орехов. Такое трехдневное чередование продолжать 3 месяца. Спиртные напитки категорически не употреблять.
6. Полезным народным средством является сок мякоти тыквы, который пьют по стакану в день в течение 3-х недель. Семена тыквы, кабачков можно размолоть на кофемолке принимать по 2 чайные ложки в день натощак и в течение всего дня. Курс лечения не менее 3 месяцев.
7. Народным средством лечения этой болезни являются корни девясила высокого. Отвар корней, 1 столовую ложку корней, варят 10 мин. в 0,5 л воды и принимают по 100 г 3 раза в день до еды в течение месяца.
8. Чай из листьев крапивы может быть полезным, если нет опасности тромбофлебита. Еще лучше использовать корни крапивы двудомной. Измельченные корневища крапивы заливают водкой (1:1), принимать вначале по 1 ч.л. (2 недели), затем по 2 — 3 ч.л. Лечиться следует не меньше года.
9. Отвар кожуры плодов конского каштана является также хорошим средством при аденоме простаты. Берут 2 — 3 ст. л. измельченной кожуры, заливают 3 стаканами кипятками и настаивают 12 час. Затем упаривают до получения 1 стакана отвара. Принимают по 1 ч. л. 3 раза в день после еды. Делают 2-недель-ный перерыв после 3-недельного лечения.
10. Для лечения аденомы простаты используют ванны из смеси трав: сушеница топяная, календула, зверобой, донник лекарственный, чистотел, чабрец, льнянка, листья ежевики, березы, иван-чая, подорожника, цветков ромашки аптечной, взятых в равных частях. 200 г смеси трав залить 2 л кипящей воды, настоять 2 часа, настой использовать для ванн, которые принимать 2 раза в неделю по 15 —  20 мин. при 37 — 38°С.
11. Кора осины или ивы в виде порошка по 0,5 г в день, запивать водой. Если сами заготавливаете кору, то имейте в виду, что следует брать ее с тонких веток (толщиной в палец), лучше весной во время распускания почек или сокодвижения. Осина содержит природную форму аспирина и обладает жаропонижающим, противовоспалительным действием. Настойка коры осины принимается по 1 ст. л. три раза в день до еды. Для настойки берут 10 ст. л. измельченной коры, заливают 1 л водки и используют после 2-х недель настаивания. Для лечения аденомы можно использовать почки тополя обыкновенного в виде настойки 25%-ной по 15 — 20 капель на столовую ложку воды 3 — 4 раза в день.
12. Корень лопуха в виде настоя или порошка. Для настоя берут 2 столовые ложки корней, настаивают 1 — 2 часа и пьют по 0,5 стакана 3 — 5 раз в день. Полезен сок, приготовленный из листьев и черенков лопуха, пропущенных через мясорубку и отжатых через марлю. Принимают его по 1 чайной ложке в разведении 2:1 3 раза в день.
13. Микроклизмочки с осадком от подсолнечного нерафинированного масла. К столовой ложке осадка добавить чайную ложку сока чистотела и суспензию вводить в прямую кишку клизмой или в виде тампона. Положительный результат получен и при лечении глиной, которая вводится в прямую кишку посредством шприца (20,0), у которого срезается наконечник для иголки. Внешняя поверхность смазывается подсолнечным маслом, а глина выжимается из шприца в прямую кишку. Через несколько часов глина самопроизвольно выходит. Снимаются проблемы с мочеиспусканием, а аденома уменьшается, как бы усыхает.
14. Прополис и его препараты эффективны при хроническом простатите и устраняют его симптомы. Используют 20% -ную настойку на 70%-ном спирте. 30 — 40 капель на 0,5 стакана теплого молока 3 — 4 раза в день до еды.
15. Народным средством для рассасывания аденомы является настой корней окопника: 2 чайные ложки, залитые 2-мя стаканами кипятка, настоять час, пить по 1 — 2 стакана 3 — 4 раза в день.
16. Настойка кедровых шишек. 2 —3  шишки раскрошить и вместе с орехами и чешуйками залить 1/2 л водки. Настоять 3 недели и принимать по 1 ст.л. 2 раза в день.

Многообразие народных средств и способов лечения аденомы простаты основано на сочетании приема трех компонентов лекарственных растении, содержащих вещества противовоспалительного, мочегонного и противоопухолевого действия.
Одним из старых методов лечения заболевания аденомы простаты является использование медицинских пиявок. Этот маленький лекарь в банке всегда был и остается активным участником восстановления здоровья человека.
Ю. Драгомирецкий приводит методику уролога П. Двояковского по лечению простатита. Перед сном, через 2 — 3 часа после ужина принимать лекарство в таком порядке: 1-й день — съесть головку репчатого лука; 2-й день — 1/2 стакана сырых подсолнечных семечек; 3-й день — 1/2 стакана ядер грецких орехов. Чередовать так 1 — 3 месяца.

ИШЕМИЯ КИШЕЧНИКА

ГЛАВА 59. http://www.med.tehlit.ru/kn8/str059.htm
1. Каковы анатомические различия между кровоснабжением внутренних органов (так называемой висцеральной циркуляцией), брыжеечной циркуляцией (брыжеечным кровообращением) и кровоснабжением тонкой и толстой кишки?
Висцеральная циркуляция (висцеральное кровообращение) обеспечивается кровеносными сосудами (артерий и вен), которые доставляют артериальную кровь к внутренним органам и по которым венозная кровь от внутренних органов оттекает, к каковым относятся органы желудочно-кишечного тракта (желудок, тонкая и толстая кишка, печень, желчный пузырь и поджелудочная железа) и селезенка. К крупным артериальным сосудам брюшной полости относятся чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечные артерии, а главными венозными сосудами являются воротная и печеночные вены.
Брыжеечная циркуляция (брыжеечное кровообращение) представлена сосудами, которые проходят через брыжейку кишки, доставляя артериальную кровь к тонкой и толстой кишке и, соответственно, забирая от них венозную кровь. К системе брыжеечной циркуляции относятся верхние и нижние брыжеечные артерии и вены. Кровоснабжение тонкой кишки почти полностью осуществляется за счет ветвей верхней брыжеечной артерии. Кроме того, верхняя брыжеечная артерия участвует в кровоснабжении правой половины толстой кишки. Ветви нижней брыжеечной артерии доставляют артериальную кровь к левой половине толстой кишки (см. рисунок).
Внутренние органы и крупные кровеносные сосуды живота
2. Назовите три основных типа кровеносных сосудов в системе кишечной микроциркуляции. Каковы их главные функции?
Кровеносные сосуды, диаметр которых менее 0,1 мм, невозможно различить невооруженным глазом. Система микроциркуляции состоит именно из таких мелких сосудов. Существует три основных типа сосудов в системе кишечной микроциркуляции — артериолы, капилляры и венулы. Все микроскопические сосуды служат как бы в качестве трубопроводов для протекающей крови. В них также содержится кровь, особенно форменные элементы крови в пределах одного сосудистого отсека. Эти сосуды выстланы эндотелиальными клетками, которые выполняют определенные иммунологические функции.
Схема кишечной микроциркуляции — типы и функции сосудов
Характерное свойство артериол в системе микроциркуляции состоит в формировании сопротивления свободному току крови. Поэтому артериолы являются главным барьером в системе микроциркуляции, который "рассеивает" энергию крови при прохождении ее через ткани. Соответственно, при значении среднего кровяного давления в видимых артериях примерно 100 мм рт. ст. в конечных отделах артериол оно понижается до 35 мм рт. ст.
Отличительной функцией капилляров в системе микроциркуляции является возможность обмена различными веществами между клетками стенки желудочно-кишечного тракта и крови, проходящей через орган. К веществам, поступающим из крови в клетки кишечной стенки, относятся кислород, вода, питательные вещества, электролиты и гормоны. Из наиболее важных веществ, проникающих из клеток кишечной стенки в кровь, следует отметить СО₂, воду, продукты метаболизма, электролиты, гормоны, а также тепло.
Главная функция венул желудочно-кишечного тракта — кратковременное хранение крови, которая здесь как бы мобилизуется и затем направляется к сердцу при выполнении физических упражнений или приеме пищи.
3. Как регулируется кровоснабжение желудочно-кишечного тракта?
Нормальный уровень кровоснабжения желудочно-кишечного тракта поддерживается npj> взаимодействии соединений, увеличивающих (сосудорасширяющие средства) и уменьшающих (сосудосуживающие средства) кровоток. К ним относятся автономные нейромедиаторы (так называемые нейрокринные вещества), циркуляторные гормоны (эндокринные вещества), тканевые субстанции (тканевые гормоны или паракринные вещества) и внутрисосудистые физические факторы. Все эти вазоактив-ные вещества оказывают свое воздействие в комплексе с общими сердечно-сосудистыми механизмами, которые поддерживают нормальный уровень кровотока в каждом органе.
Факторы, регулирующие нормальный кровоток в органах желудочно-кишечного тракта
4. Каков вклад висцеральной циркуляции в мобилизацию крови при кровоснабжении внутренних органов во время выполнения физических упражнений?
Хотя во внутренних органах содержится только 33 % остаточного объема крови, их венозные сосуды являются главным резервуаром организма для мобилизации и перераспределения крови. Селезенка, печень и кишка способны к высвобождению до 70 % крови для ее перераспределения во время выполнения физических упражнений.
Масса тела, остаточный объем крови и объем мобилизованной крови
5. Какие общие сердечно-сосудистые факторы способствуют поддержанию нормального кишечного кровотока?
К общим сердечно-сосудистым факторам, от которых зависит уровень кишечного кровотока, относятся известные гемодинамические факторы, например артериальное давление, сердечный выброс и объем циркулирующей крови. Для поддержания нормального уровня кровоснабжения кишки все эти общие сердечно-сосудистые факторы должны быть в пределах нормы. Например, если физически здоровый и крепкий молодой человек получает тяжелую травму нижней конечности с массивным кровотечением из бедренной артерии, объем циркулирующей крови снижается, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу. Все это вызывает как уменьшение сердечного выброса, так и снижение артериального давления, из-за чего, соответственно, происходит снижение кровотока в органах желудочно-кишечного тракта. Кроме того, при этом развивается периферическая вазоконстрикция, которая в еще большей степени снижает уровень кровотока в кишечной трубке. Мезентери-альное кровообращение очень чувствительно к нарушению общих функций сердечно-сосудистой системы. Таким образом, травма во время операции на открытом сердце может уменьшать артериальное давление и сердечный выброс более чем на 25 %, но при этом будет связана с 50 % или даже большим уменьшением уровня кровотока в органах желудочно-кишечного тракта.
Кровотечение приводит к снижению уровня кровотока в органах желудочно-кишечного тракта несколькими путями
6. Как нейромедиаторы (нейрокринные вещества) регулируют кровообращение в органах желудочно-кишечного тракта?
Автономные нервные волокна в стенке кишки как бы состоят из четырех групп (компонентов); каждая из них имеет свой комплекс нейрокринных веществ (нейромеди-аторов), которые высвобождаются в окончаниях нервных волокон. Многие из нейромедиаторов связаны с рецепторами гладкомышечных элементов сосудистой стенки и принимают участие в сокращении или расширении артериол. Автономные нервные волокна также воздействуют на гладкую мускулатуру венозных сосудов и сердца, изменяя таким образом общие сердечно-сосудистые факторы, от которых зависит кровоток в кишке. Например, симпатические нервы сокращают вены и способствуют перераспределению кровотока назад, в сторону сердца, за счет чего увеличиваются сердечный выброс и артериальное давление. Напротив, парасимпатические нервы уменьшают частоту сердечных сокращений и снижают сердечный выброс. Кроме того, нейромедиаторы могут вызывать сокращение или расслабление артериол желудочно-кишечного тракта, соответственно уменьшая или увеличивая кишечный кровоток.
Четыре компонента автономной нервной системы, которые отдают нервные волокна к артериолам брыжейки кишки, включают:
1) внешние симпатические нервные волокна, в окончаниях которых в основном высвобождаются нейромедиаторы, сокращающие сосуды;
2) внешние парасимпатические нервные волокна;
3) внешние неадренергические, нехолинергические (НАНХ) чувствительные нервные волокна;
4) внутреннюю нервную систему кишечной стенки.
Основными нейромедиаторами, вырабатывающимися в последних трех группах автономной нервной системы кишки, являются вазодилататоры. Главными нейромедиаторами, оказывающими сосудосуживающее действие (вазоконстрикторами), являются норэпинефрин (норадреналин) и АТФ (аденозинтрифосфат). Основными ва-зодилататорами (нейромедиаторами, расширяющими сосуды) являются нейропеп-тиды (вазоактивный интестинальный пептид — ВИП, относящийся к кальцитонино-вому гену пептид — CGRP, субстанция Р), оксид азота и ацетилхолин.
Типы автономных нервных волокон, участвующих в иннервации кровеносных сосудов желудочно-кишечного тракта

ТИПЫ АВТОНОМНЫХ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН	ВНЕШНИЕ ИЛИ ВНУТРЕННИЕ	ГЛАВНЫЕ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ	ДЕЙСТВИЕ НА СОСУДЫ ЖЕЛУДОЧНО- КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Симпатические	Внешние	Норадреналин АТФ	Вазоконстрикция Вазоконстрикция
Парасимпатические	Внешние	Ацетилхолин ВИП	Вазодилатация Вазодилатация
НАНХ-чувствительные (неадренергические, нехолинергические)	Внешние	CGRP Субстанция Р Оксид азота	Вазодилатация Вазодилатация Вазодилатация
Кишечные	Внутренние	Норадреналин Ацетилхолин ВИП Оксид азота	Вазоконстрикция Вазодилатация Вазодилатация Вазодилатация

7. Какова эндокринная регуляция кишечного кровотока?
К эндокринным гормонам относятся вещества, которые синтезируются клетками эндокринных желез и затем выделяются в кровоток. В системе кровоснабжения эти вещества распространяются в конечном счете до капилляров и связываются с рецепторами, расположенными на поверхности клеток-мишеней, например гладких мышц сосудистой стенки, висцеральных мышц и секреторных клеток. Некоторые эндокринные гормоны (вазопрессин, вырабатывающийся в задней доле гипофиза; ангиотензин II, вырабатывающийся в юкстагломерулярном аппарате почек; и норэпинефрин (норадреналин), вырабатывающийся в мозговом веществе надпочечников), приводят к сокращению гладкой мускулатуры кишечных сосудов и таким образом уменьшают кровоток в кишке. Другие эндокринные гормоны (гастрин, хо-лецистокинин и секретин), стимулируют функциональную активность пищеварительной системы, в т. ч. двигательную активность желудочно-кишечного тракта, экзокринную секрецию желудка, поджелудочной железы и печени, всасывание питательных веществ и электролитов в тонкой и толстой кишке. Повышенная функциональная активность клеток, связанная с активизацией функций пищеварительной системы, приводит к увеличению кровотока в кишке, с тем чтобы поддерживать усиленный метаболизм.
Эндокринные гормоны, принимающие участие в регуляции кишечного кровотока

ЭНДОКРИННЫЕ ГОРМОНЫ	МЕСТО ОБРАЗОВАНИЯ	ВАЗОАКТИВНЫЙ ЭФФЕКТ В ЖЕЛУДОЧНО- КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ	ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ВЫРАБОТКУ ГОРМОНА
Норэпинефрин (норадреналин)	Мозговое вещество надпочечников Периферические синапсы	Прямой сосудосуживающий	Интенсивные физические упражнения
Ангиотензин II	Юкстагло- мерулярный аппарат почек	Прямой сосудосуживающий	Сердечная недостаточность
Вазопрессин	Задняя доля гипофиза	Прямой сосудосуживающий	Олигемия (гиповолемия)
Гормоны желудочно- кишечного тракта: гастрин, холецистс кинин, секретин	Слизистая оболочка желудочно-I- кишечного тракта	Непрямой сосудо- расширяющий (посредством увеличения метаболизма)	Употребление в пищу мяса

8. Что представляют собой внутрисосудистые физические факторы? Каково их участие в регуляции мезентериального кровообращения?
На состояние кровотока в кишечных артериолах влияют два физических фактора — трансмуральное давление и скорость кровотока. Трансмуральное давление определяется разностью между величиной давления внутри кровеносного сосуда и таковой вне его. При увеличении этой разности (т. е. при повышении трансмурального давления) происходит сокращение гладкомышечных элементов сосудистой стенки, чтобы каким-то образом компенсировать ее растяжение, вызванное повышением трансмурального давления. Это обычно приводит к уменьшению кровотока. Изменение скорости кровотока воспринимается эндотелиальными клетками внутренней выстилки стенок артериол в виде изменения поверхностного натяжения клеток. Увеличение скорости кровотока приводит к увеличению поверхностного натяжения эндотелиальных клеток и стимулирует выработку эндотелием релаксирующих веществ (например оксида азота). В результате скорость кровотока увеличивается.
9. Какие паракринные вещества влияют на состояние кишечного кровотока?
Паракринные вещества вырабатываются различными клетками в тканях и диффузно распространяются через интерстициальное пространство, достигая рецепторов на поверхности их клеток-мишеней. Многие из паракринных веществ обладают вазоактивными свойствами, воздействуя на рецепторный аппарат гладких мышц сосудистой стенки. Большая часть вазоактивных паракринных веществ вырабатывается двумя широко распространенными типами клеток. Эндотелиальные клетки, которые выстилают все кровеносные сосуды, являются одними из наиболее распространенных типов клеток организма. В стенках артерий желудочно-кишечного тракта Эндотелиальные клетки располагаются непосредственно на поверхности гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Эндотелиальные клетки синтезируют и выделяют в кровоток вазоконстриктор-ные паракринные вещества (эндотелины, интерлейкины, фактор, активирующий тромбоциты, тромбоксаны и лейкотриены). Эти клетки также вырабатывают и сосудорасширяющие паракринные вещества (оксид азота, простациклин и брадикинин). К другим клеткам, которые вырабатывают вазоактивные паракринные вещества, относятся так называемые иммуноциты (тучные клетки (мастоциты) и лейкоциты). Эти клетки вырабатывают как сосудосуживающие вещества (активные оксиданты, фактор, активирующий тромбоциты, и лейкотриены), так и сосудорасширяющие вещества (гистамин, простациклин и брадикинин). Одни из этих вазоактивных веществ играют большую роль в физиологии желудочно-кишечного тракта и регуляции кровотока кишки, другие участвуют в формировании воспалительной реакции, третьи играют роль как в физиологии, так и в патофизиологии кровоснабжения желудочно-кишечного тракта.
Паракринные вещества и их участие в регуляции кишечного кровотока

	ПАРАКРИННЫЕ ВЕЩЕСТВА	КЛЕТКИ, ИХ ВЫРАБА- ТЫВАЮЩИЕ	ДЕЙСТВИЕ НА СОСУДЫ ЖЕЛУДОЧНО- КИШЕЧНОГО ТРАКТА	ФАКТОРЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ ВЫРАБОТКУ ПАРАКРИН-НЫХ ВЕЩЕСТВ
	Оксид азота	Эндотелиалыные	Вазодилатация	Сосудорасширяющие медиаторы
	Простациклин	Эндотелиальные	Вазодилатация	Повышенный метаболизм
	Брадикинин	Эндотелиальные	Вазодилатация	Воспалительный ответ
	Эндотелии -1	Эндотелиальные	Вазоконстрикция	Ишемия кишки
	Фактор, активирующий тромбоциты	Эндотелиальные	Вазоконстрикция	Ишемия кишки
	Интерлейкины	Эндотелиальные	Вазоконстрикция	Ишемия кишки
	Активные оксиданты	Нейтрофильные лейкоциты, тучные клетки	Вазоконстрикция	Ишемия кишки
	Гистамин	Тучные клетки	Вазодилатация	НАНХ-чувствительные нервы
	Лейкотриены	Тучные клетки	Вазоконстрикция	Ишемия кишки

10. Что такое ишемия кишки? Каковы главные механизмы ишемического повреждения органов желудочно-кишечного тракта?
Ишемия кишки развивается при снижении уровня кровотока в кишке по крайней мере на 50 % от нормальных его значений. Если ишемия кишки продолжается долгое время, не исключается развитие серьезных структурных и функциональных повреждений стенки кишки, особенно ее слизистой оболочки.
Основные патофизиологические изменения, развивающиеся при ишемии кишки. (NO — оксид азота)
К развитию ишемии кишки могут приводить многие заболевания тонкой или толстой кишки, в основе которых лежат различные этиологические факторы и патологические механизмы. В большинстве случаев ишемия кишки представляет собой достаточно тяжелое состояние, являющееся угрозой для жизни пациента. Диагноз ишемии кишки поставить очень трудно, так же трудно это заболевание поддается лечению. Основными патофизиологическими изменениями, развивающимися при ишемии кишки, являются нарушение эпителиальной целостности слизистой оболочки кишки, нейтрофильный хемотаксис к эндотелиальным клеткам, образование активных оксидантов, высвобождение других цитотоксических химических веществ, истощение внутриклеточных химических запасов энергии и подавление естественных защитных механизмов.
11. Когда при ишемии кишки начинается гибель клеток?
Из клеток желудочно-кишечного тракта наиболее чувствительны к ишемической гипоксии энтероциты, которые покрывают дистальную половину ворсинок тонкой кишки. Имеется несколько факторов, которые приводят к возникновению высокой чувствительности энтероцитов к гипоксическому повреждению.
1. Энтероциты — главные абсорбирующие клетки кишки. Они принимают участие в активной транспортировке натрия, кальция, железа, галактозы, глюкозы и аминокислот и, следовательно, являются наиболее физиологически активными клетками слизистой оболочки.
2. Дистальная половина ворсинок — место максимальной концентрации ксантин-дегидрогеназы в кишке и, следовательно, максимальной концентрации активных оксидантов при развитии ишемии кишки.
3. Микроциркуляция в области ворсинок при развитии ишемии кишки осуществляется таким образом, что обмен кислорода происходит в противоположном направлении (из тканей в кровь), что приводит к возникновению особенно низкого уровня напряжения кислорода в тканях на верхушках ворсинок.
Ишемизированная ворсинка тонкой кишки Схема кровотока и гибели клеток при ишемии ворсинок тонкой кишки
12. Опишите возможные последствия гипоксического некроза ворсинок тонкой кишки.
При гистологическом исследовании установлено, что ранее всего признаки некротических изменений в ишемизированной стенке кишки возникают на верхушках ворсинок слизистой оболочки. По мере прогрессирования ишемических изменений в кишке энтероциты, выстилающие дистальные отделы ворсинок, как бы отходят от подлежащей собственной пластинки (lamina propria) из-за увеличивающегося отека тканей. Затем энтероциты слущиваются (отторгаются) в просвет кишки, в результате чего подлежащие ткани подвергаются воздействию кишечного содержимого. При этом за счет нарушения эпителиальной целостности происходят всасывание токсического содержимого из просвета кишки и потеря жизненно важных тканевых элементов в просвет кишки. В просвете кишки содержится достаточно много вредных (токсичных) веществ, которые вследствие нарушения эпителиальной целостности легко проникают в кровь. К таким веществам относятся различные патогенные бактерии и их экзо- и эндотоксины; пищеварительные ферменты (протеазы и липазы); продукты некроза и разрушения тканей, образующиеся при отторжении эпителиальных клеток лизосомальные катепсины, гидролазы и электролиты. Транслокация бактерий и других токсичных веществ, содержащихся в просвете кишки, в слизистую оболочку и в кровь приводит к прогрессированию некротических изменений в стенке кишки и развитию септического шока. Одновременно жизненно важные продукты обмена веществ через возникающие дефекты слизистой оболочки кишки уходят в просвет кишечной трубки. К ним относятся структурные макромолекулы (гиалуроновая кислота, фосфолипиды, гликопротеиды, внутриклеточные ферменты) и ионы. Все это вызывает массивное проникновение жидкости в просвет кишки, нарушение осмолярности и разрушение тканей и прогрессирование клеточного некроза.
13. Что происходит с нейтрофилами (нейтрофильными лейкоцитами) при развитии ишемии кишки?
Для пациентов с ишемией кишки характерен лейкоцитоз. В большинстве случаев лейкоцитоз обусловлен химическим перемещением (хемотаксисом) нейтрофилов в организме человека к ишемизированной кишке, где происходит адгезия этих лейкоцитов к эндотелиальным клеткам и затем миграция их из крови в ишемизированные ткани. Обычно перемещение нейтрофилов током крови осуществляется вдоль центральной оси кровеносного сосуда или близко к ней. Однако при возникновении ишемии нейтрофилы смещаются к периферии сосуда, к его эндотелиальной выстилке. Смещение нейтрофилов к периферии сосуда осуществляется с помощью особых макромолекул — селектинов, которые расположены на поверхности как нейтрофилов, так и эндотелиальных клеток. Селектины приводят к изменению движения нейтрофилов внутри сосудов и перемещают их из центра протекающей крови к периферии, к эндотелиальному слою. Кроме того, существуют другие макромолекулы — интегрины, функция которых состоит в прочной фиксации нейтрофилов к эндотелию. Далее происходит сокращение эндотелиальных клеток, вследствие чего открываются пространства между эндотелиальными клетками. Нейтрофилы проникают через эти пространства и эмигрируют из сосудистого русла в периваскулярное (ин-терстициальное) пространство. В результате происходит накопление большого числа нейтрофилов в слизистой оболочке ишемизированной стенки кишки. Перемещенные лейкоциты становятся главным клеточным компонентом острой воспалительной реакции, которая обнаруживается при микроскопическом исследовании ишемизированных тканей кишки.
Нейтрофилы снабжены особыми цитотоксическими механизмами, которые могут быть использованы для уничтожения возбудителей. Нейтрофилы способны избирательно выявлять такие агрессивные вещества, как активные оксиданты и ионы водорода, обладающие свойством проникать в близлежащие клетки. В ишемизированной воспаленной слизистой оболочке кишки Нейтрофилы вновь активизируют противо-бактериальные механизмы, уже поврежденные ишемической гипоксией. В конечном итоге возникает как бы "поле сражения", где одними из главных "бойцов" выступают нейтрофилы, чей результат деятельности способствует возникновению обширного некроза при ишемии кишки.
14. Что такое активные окислители (оксиданты)?
Активные окислители представляют собой метаболиты, в которых внешнее кольцо молекулы содержит неспаренный электрон. К некоторым наиболее известным активным окислителям относятся свободный радикал кислорода (О₂), перекись водорода и перекисный (или гидроксильный) радикал (ОН~). При скоплении активных окислителей в тканях в больших количествах, чем это соответствует нормальному уровню, активные окислители становятся цитотоксичными, поскольку они вызывают окисление жиров и SH-групп в белках клеточных мембран. В результате этих окислительных процессов клеточные мембраны начинают пропускать воду, макромолекулы и различные ионы. Накопление в цитозоле клеток воды и ионов Са²⁺, например, усиливает внутриклеточный отек и прерывает течение жизненно важных химических реакций внутри клетки, что приводит клетку к гибели.
В ишемизированной слизистой оболочке кишки происходят три патологических процесса, которые нарушают энергетический обмен в тканях и вызывают образование цитотоксичных активных окислителей.
1. Ишемическая гипоксия приводит к уменьшению образования АТФ — необходимого компонента нормального клеточного метаболизма и транспорта ионов.
2. Гипоксия вызывает переход тонкокишечного фермента, ксантиндегидрогеназы, в ее изоформу — ксантиноксидазу.
3. Гипоксия приводит к возникновению в слизистой оболочке кишки условий для развития в ней анаэробных метаболических процессов, что, в свою очередь, способствует превращению АМФ в аденозин, инозин и гипоксантин.
Ишемия кишки приводит к уменьшению выработки АТФ, превращает ксантиндегидрогеназу в ксантиноксидазу (при этом образуются активные окислители)
Поскольку ишемизированная слизистая оболочка кишки омывается кровью с более высоким, чем в тканях, содержанием кислорода, Ксантиноксидаза превращает гипоксантин в ксантин и затем в мочевую кислоту. В результате этих превращений на каждом этапе химической реакции вырабатывается большое количество активных окислителей.
15. Опишите другие патофизиологические процессы, происходящие при ишемии кишки, и вырабатываемые при этом цитотоксичные вещества.
Существует большое количество образующихся в стенке кишки естественным путем веществ, которые в обычных условиях, пока они присутствуют в незначительных концентрациях, не приносят особого вреда близлежащим клеткам. Однако при наличии ишемии кишки многие из этих веществ вырабатываются в избыточных количествах. К тому же они становятся токсичными и в повышенных концентрациях вызывают гибель клеток. Эндогенные агрессивные химические вещества способны нарушать самые разнообразные важные функции кишки. При этом происходит:
1) нарушение эндотелиального барьера (непроницаемости) для макромолекул (повышается проницаемость сосудистой стенки для макромолекул, воды и электролитов, что приводит к развитию отека и гиповолемии);
2) повреждение эпителиального барьера (непроницаемости) для макромолекул (что ведет к нарушению всасывательной способности кишки и скоплению жидкости в просвете кишки);
3) перемещение лейкоцитов и эритроцитов из крови в интерстициальное пространство;
4) возникновение внутрисосудистой агрегации лейкоцитов и тромбоцитов;
5) развитие местной циркуляторной недостаточности, характеризующейся ишемической гипоксией и венозным застоем;
6) утрата нормального тонуса гладкой мускулатуры внутренних органов, а также двигательной способности кишки (что приводит к параличу и перерастяжению ее стенки);
7) образование цитотоксичных веществ, начиная от поверхностных эпителиальных клеток, и их распространение в более глубокие слои кишечной стенки;
8) высвобождение протеолитических и липолитических ферментов, которые начинают "переваривать" клеточные мембраны;
9) агрегация тромбоцитов и депонирование фибрина в кровеносных сосудах микроциркулярного русла слизистой оболочки кишки.
Изменение химической среды кишки включает снижение содержания в тканях кислорода и других растворенных в крови питательных веществ, увеличение токсичных активных окислителей, развитие тканевого ацидоза, а также избыточное образование существующих в норме паракринных веществ (гистамин, серотонин, брадики-нин, оксид азота, лейкотриены, тромбоксаны, интерлейкины, эндотелины, фактор, активирующий тромбоциты, комплемент и тромбин).
16. Какие естественные защитные системы кишки подавляются при развитии ишемии кишки?
К эндогенным защитным системам кишки относятся: слизь, которая, выделяясь в просвет кишки, покрывает эпителий; эпителиальный барьер (непроницаемость) для внут-рикишечного содержимого; кровоток в слизистой оболочке кишки, сосудистый барьер (непроницаемость) для макромолекул; активные иммунные клетки слизистой оболочки и защитные эпителиальные регенеративные процессы. При развитии ишемии кишки каждый из этих защитных механизмов подавляется, поскольку все они зависят от уровня окислительного метаболизма, который снижается вследствие ишемической гипоксии кишки.
Кроме того, ишемия тканей подавляет отдельные ферментные системы, вырабатывающие защитные факторы. К наиболее известным ферментам, подавляемым при развитии ишемии кишки, относятся синтетаза оксида азота, циклооксигеназа и некоторые протеазы. Синтетаза оксида азота способствует образованию из L-аргинина оксида азота, который поддерживает нормальный кровоток в слизистой оболочке кишки, а также эпителиальный и сосудистый барьеры (непроницаемость) для макромолекул, некоторых ионов и воды. Циклооксигеназа превращает арахидоновую кислоту в защитные эйкозаноиды (простациклин и простагландин Е₂). Эйкозаноиды способствуют поддержанию нормального кровотока в кишке и стимулируют секрецию слизи; они также играют существенную роль в регенерации эпителия. Эйкозаноиды принимают участие в стабилизации лизосомальных мембран, предотвращая таким образом аутопереваривание поврежденных клеток, и, кроме того, они противодействуют агрегации тромбоцитов. Некоторые протеазы поддерживают низкий уровень аутолитических ферментов в здоровых клетках. Таким образом, при развитии ишемического повреждения защитных механизмов кишки, а также при подавлении образования цитопротективных веществ в кишке имеется недостаточно защитных сил, чтобы свести к минимуму гипоксическое повреждение тканей или заменить уже некротизированную ткань здоровой.
17. Каковы основные патофизиологические изменения, развивающиеся при ишемии кишки неокклюзионного характера?
При ишемии кишки неокклюзионного характера патологические изменения происходят достаточно медленно по сравнению с таковыми при ишемии кишки, вызванной тромбом или эмболом брыжеечной артерии, когда клиническая картина переходит в "острую катастрофу" в животе с быстрым развитием инфаркта кишки, перитонита, что нередко заканчивается смертью пациента (см. рисунок).
Развитие патофизиологических изменений при неокклюзионной ишемии кишки
Как правило, ишемия кишки неокклюзионного характера диагностируется у пациентов пожилого возраста, которые имеют тяжелые сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, чаще всего — застойную сердечную недостаточность. При развитии сердечной недостаточности сердечный выброс уменьшается, что приводит к снижению кровотока в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, при этом наблюдаются гиперактивность симпатической нервной системы и избыточное образование ангиотензина II, который вызывает сокращение висцеральных кровеносных сосудов. Пациенты с сердечной недостаточностью часто получают сердечные гликозиды, уменьшающие брыжеечное кровообращение и одновременно стимулирующие периферийное высвобождение катехоламинов. К другим препаратам, применяемым у пациентов с сердечной недостаточностью, относятся мочегонные средства, способствующие возникновению гиповолемии, и р-адренергические блокаторы, которые также, сокращая сосуды, приводят к снижению брыжеечного кровообращения. Эти общие циркуляторные и фармакологические средства вызывают устойчивое снижение кровотока в кишке, что в дальнейшем прогрессирует и сопровождается развитием симптоматической ишемии кишки, которая требует госпитализации пациента.
Симптомы ишемии кишки на этой стадии заболевания включают постоянную глубокую боль в животе, гипотензию, кровавый стул и диарею. Каких-либо специфических стандартных лабораторных исследований при ишемии кишки не существует, хотя при обзорной рентгенографии органов брюшной полости можно обнаружить признаки отека стенки кишки. При наличии показаний обязательно выполняют мезентериальную артериографию, которая помогает обнаружить признаки недостаточности кровообращения в пораженном отделе кишки. Чтобы спасти пациента на этой стадии неокклюзионной ишемии кишки, необходимо как можно раньше поставить точный диагноз и начать активное лечение, направленное на улучшение брыжеечного кровообращения (с применением вазодилататоров). Если диагноз вовремя не поставлен, то медленно и неуклонно приближается необратимая фаза ишемии кишки, и в течение нескольких дней пациент может умереть.
При прогрессировании патологических изменений ишемическая гипоксия разрушает эпителиальный слой кишки, начиная с верхушек ворсинок. Одновременно ишемическая гипоксия вызывает выраженную воспалительную реакцию слизистой оболочки с хемотаксисом и миграцией нейтрофилов, образованием активных окислителей и ряда других токсичных веществ и подавлением естественных механизмов защиты. При возникновении инфаркта слизистой оболочки кишки начинается всасывание из просвета кишки ее токсичного содержимого. У пациентов пожилого возраста с ишемией кишки, страдающих сердечной недостаточностью, развитие гнойно-септических осложнений ведет к перитониту, необратимому шоку и смерти. Летальность у пациентов, которым не удалось своевременно поставить диагноз неокклюзионной ишемии кишки и начать соответствующее лечение, достигает 90 %.
18. Назовите четыре типа ишемических заболеваний кишки и их основные патофизиологические механизмы.
Существуют четыре главных типа ишемических заболеваний кишки, три из которых встречаются в тонкой кишке и один — в толстой кишке. В большинстве случаев причиной развития ишемических расстройств является патология артерий, однако ишемия кишки, вызванная окклюзией венозных сосудов, также наблюдается достаточно часто. Смертность при этом в большинстве случаев превышает
50 %. В таблице перечислены наиболее распространенные причины возникновения ишемических расстройств кишки. Многие пациенты с выраженной ишемией тонкой кишки умирают вследствие развития тяжелой интоксикации и значительных нарушений кровоснабжения, и поэтому диагноз нередко устанавливается во время аутопсии. Напротив, многие пациенты с ишемическими расстройствами толстой кишки выздоравливают, и им нередко так и не удается поставить правильный диагноз.
Классификация ишемических расстройств тонкой кишки

	ОСНОВНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ	ЗАБОЛЕВАНИЯ
	Окклюзия артерий брыжейки тонкой кишки	Тромбоз или эмболия артерий брыжейки тонкой кишки
	Спазм артерий брыжейки тонкой кишки	Неокклюзионная ишемия тонкой кишки
	Другие механизмы
	Бактериальная транслокация	Некротический энтероколит
	Окклюзия вен брыжейки	Сдавление вен опухолью печени
	Заболевания соединительной ткани	Периартериит

19. Можно ли при ишемии тонкой кишки во время гистологического исследования тканей обнаружить какие-либо структурные (морфологические) патологические изменения?
При развитии ишемии кишки к главным патологическим фактором принадлежат тяжесть и продолжительность нарушения кровотока, а не основное заболевание, которое привело к возникновению этих нарушений.
При ишемии легкой степени, независимо от вызвавшей ее причины, в стенке кишки могут отсутствовать какие-либо гистологические изменения, несмотря на то что у пациента имеются диарея, кровавый стул и боли в животе. Самый ранний морфологический признак — некроз отдельных энтероцитов в области верхушки ворсинок тонкой кишки или колоноцитов на поверхности слизистой оболочки толстой кишки. Далее развивается отек подлежащей собственной пластинки (lamina propria), в результате чего эпителиальные клетки как бы приподнимаются над слизистой оболочкой. Если на этой стадии заболевания ишемия разрешится, то наступает полное восстановление структуры без каких-либо признаков ишемических нарушений.
При ишемии умеренной степени имеются морфологические признаки инфаркта слизистой оболочки кишки; к ним относятся распространенный некроз эпителиальных клеток и слущивание (отторжение) энтероцитов или колоноцитов в просвет кишки; переполнение кровью венул с экстравазацией как лейкоцитов, так и эритроцитов в собственную пластинку; депонирование фибрина в микроциркулярном сосуде; распространенный отек; скопление в слизистой оболочке кишки большого количества разнообразных клеток — некротизированных паренхиматозных, нейтрофилов и эритроцитов. В воспалительную реакцию при ишемии кишки обычно вовлекается мышечная оболочка ее стенки. При разрешении болезни на этой стадии часто развиваются тяжелые фиброзные изменения и стриктуры кишки. Такие исходы, как правило, характерны для ишемического колита.
При тяжелой степени ишемии кишки развивается инфаркт всех слоев ее стенки с переходом воспаления на серозную оболочку и возникновением перитонита. При поражении толстой кишки может развиться токсический мегаколон. На этой стадии заболевания в стенке кишки наблюдается распространенный коагуляционный некроз и слизистая оболочка приобретает вид "тени" с нарушением клеточной структуры (см. рисунок). Данная стадия ишемии кишки является терминальной, и большинство пациентов при этом умирают, несмотря на выполнение операции и удаление пораженной кишки.
Гистологическая картина слизистой оболочки тонкой кишки при ишемии. Имеется нарушение клеточной структуры ткани (признак "тени")
20. Почему диагноз ишемии кишки обычно ставится слишком поздно?
1. Ишемия кишки обычно рассматривается как редко встречающееся и трудно диагностируемое заболевание, что очень расхолаживает клиницистов, которые редко вспоминают о возможности развития такой патологии. К тому же эта точка зрения никак не согласуется с тем фактом, что смертность от ишемии кишки в США так же высока, как и от рака толстой кишки. В США основной причиной приблизительно 5 % всех летальных исходов в стационаре является ишемия кишки.
2. Ишемия кишки обычно возникает на фоне других крайне тяжелых, опасных для жизни и более явно проявляющихся заболеваний (сердечной недостаточности, септического шока, тромбоэмболии, аритмии сердца) или при восстановлении после большой операции на сердце или крупных сосудах.
3. Для диагностики ишемии кишки не существует каких-либо стандартных специфических лабораторных исследований. Поздняя диагностика — основная причина смерти пациентов с ишемией кишки.
21. Какие клинические признаки позволяют заподозрить ишемию кишки у пациента с болью в животе?
Хотя ишемия кишки может встречаться в любом возрасте, начиная с момента рождения, чаще всего снижение кровотока в кишке наблюдается у пожилых людей. При остром начале болей в животе у пожилых пациентов, у которых имеются тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы при дифференциальной диагностике необходимо прежде всего думать о возможной ишемии кишки. Боли при этом часто достаточно интенсивные, локализуются в околопупочной области, однако не сопровождаются защитным напряжением мышц передней брюшной стенки при пальпации живота. Резкое появление болей в животе предполагает тромбоэмболию, в то время как медленное развитие болей связано с ишемией кишки, вызванной постепенной окклюзией сосудов тромбами или различными неокклюзионными состояниями.
22. Почему при наличии кровавого стула необходимо подозревать ишемию кишки?
При развитии ишемических изменений в толстой кишке признаком поражения слизистой оболочки является кровавый стул. У молодых пациентов ишемический кровавый стул может проявляться в виде кровавого поноса или в виде оформленного кала с примесью крови. Ишемия может рассматриваться как тяжелое осложнение беременности, как побочный эффект от приема противозачаточных препаратов, кокаина или амфетамина, как проявление гиперкоагуляционных состояний с развитием венозного тромбоза, как признак инфекции Clostridium difficile, связанной с приемом антибиотиков, а также при заражении энтероинвазивными штаммами Escherichia со/г. Ишемия толстой кишки может также встречаться у пожилых пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями или после шунтирующих операций на аорте.
23. Почему при современных достижениях в медицине, в частности в диагностике, поставить диагноз ишемии кишки бывает достаточно сложно, и на это уходит очень много времени?
Стандартные лабораторные и инструментальные исследования, которые могут оказать помощь при обследовании пожилых пациентов-с впервые возникшими болями в животе, включают определение рН крови, количества лейкоцитов, концентрации амилазы, рентгенографию органов брюшной полости. Однако ни одно из этих исследований не является специфическим для ишемии кишки.
Более специфические диагностические методики, например мезентериальная ангиография или колоноскопия при наличии кровавого стула, далеко не всегда легко переносятся пожилыми пациентами с сердечной недостаточностью. Эти инвазивные диагностические манипуляции не являются скрининговыми, и их следует назначать только после исключения других причин болей в животе и использования менее ин-вазивных и трудоемких диагностических процедур.
24. Опишите основные принципы лечения пациентов с ишемией кишки.
После постановки диагноза ишемии кишки прежде всего необходимо приступить к проведению интенсивной терапии и стабилизации тяжелого состояния пациентов, у которых могут быть артериальная гипотония, нарушения кислотно-основного и электролитного баланса или респираторный дистресс-синдром. Для контроля за уровнем центрального венозного давления, давления в легочной артерии, а также для внутривенного введения жидкостей и электролитов необходимо катетеризировать центральную вену. При этом наряду с антибиотиками широкого спектра действия, которые следует вводить на основании результатов бактериального посева крови и пе-ритонеального экссудата, обычно используют также инотропные и антиаритмические препараты. Ангиография и/или колоноскопия позволяют поставить диагноз более точно.
Причиной развития ишемии тонкой кишки приблизительно в 50 % случаев являются эмбол или тромб в верхней брыжеечной артерии, а в 25 % случаев — различные неокклюзионные заболевания. Основной метод лечения пациентов при тромбоэмболии верхней брыжеечной артерии — экстренная операция с выполнением либо резекции пораженного участка кишки, либо эмболэктомии с последующей (через 1-2 дня) плановой релапаротомией и ревизией органов брюшной полости. При развитии тромбоза брыжеечных сосудов методом выбора является своевременная реконструктивная операция наряду с продолжительным внутриартериальным вливанием папаверина для расширения сосудов, если тромб находится в дистальных отделах брыжеечных сосудов. У пациентов с ишемией кишки неокклюзионной природы методом выбора является внутриартериальное вливание папаверина в течение 24 ч.